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产品时间：2020-04-26
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RB9279P0 | Nitric Oxide Synthase, endothelial (eNOS) | ncbi |
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内皮型一氧化氮合酶与内皮功能障碍。
黄PL 1。
作者信息
抽象
一氧化氮（NO）调节血管张力和局部血流，血小板聚集和粘附以及白细胞与内皮细胞的相互作用。血管内皮的一氧化氮产生异常会导致内皮功能障碍，这会在高血压，糖尿病，衰老和动脉粥样硬化的前奏中发生。内皮功能障碍的共同特征是可利用的NO数量减少。在这篇文章中，一氧化氮的生理作用和内皮功能障碍的机制进行了审查。通过脂肪酸修饰，细胞内定位，与热休克蛋白90（hsp90）和小窝蛋白的相互作用，底物和辅因子依赖性以及磷酸化，对内皮一氧化氮合酶（eNOS）活性的调节都可能影响生物利用型一氧化氮的水平。
慢性乙醇暴露通过PI-3激酶和hsp90依赖性机制刺激内皮细胞一氧化氮的产生。
Polikandriotis JA 1，Rupnow HL，Hart CM。ncbi北京代理
作者信息 ncbi广州代理
抽象 ncbi天津代理
背景： ncbi上海代理
长期摄入乙醇（EtOH）会增加急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病率，这是一种急性肺损伤的严重形式，其特征是内皮和上皮屏障功能障碍。内皮调节一氧化氮（NO）的生成在正常血管功能中起着核心作用，并且NO生成的改变与屏障功能障碍有关。尽管先前的报告检查了急性EtOH刺激对内皮一氧化氮产生的影响，但本研究将这些观察结果扩展为阐明慢性EtOH介导的内皮一氧化氮合酶（eNOS）表达和NO产生变化的机制。
方法：ncbi广东代理
猪肺动脉内皮细胞（PAEC）在密闭室内用乙醇（0.04-0.16％，w / v）处理72小时，以防止蒸发。确定NO释放和eNOS表达以检查慢性EtOH刺激对内皮NO代谢的影响。
结果：ncbi上海代理
尽管ser上磷酸化eNOS的程度没有变化，但长期的EtOH刺激导致NO产生剂量依赖性增加和eNOS表达增加，这种作用被转录抑制剂α-amanitin（AA）和渥曼青霉素（a）减弱了。磷脂酰肌醇3激酶（PI3 K）抑制剂。EtOH刺激还增强了eNOS与热休克蛋白（hsp90）的相互作用，hsp90是一种已知可以增强eNOS活性的分子伴侣。hsp90抑制剂格尔德霉素可减轻EtOH介导的慢性NO产生增加。
结论：
这些结果表明，长期的EtOH暴露通过依赖PI3K的eNOS基因转录上调和通过增加eNOS与hsp90之间的相互作用来增加eNOS蛋白水平，从而增加了内皮NO的产生。这些发现阐明了慢性EtOH刺激调节血管内皮功能的机制，并提出了研究和干预EtOH诱导的肺损伤敏感性改变的新目标。
乙醇的代谢和影响：一氧化氮及其相互作用。ncbi代理
邓XS 1，Deitrich RA。 ncbi专业代理
作者信息 ncbi北京代理
抽象 ncbi代理
酒*料中的乙醇（EtOH）被许多人消耗，其消除主要是通过氧化。一氧化氮（NO）在乙醇中的作用很重要，因为一氧化氮是哺乳动物中重要的生物学因素之一。从L-精氨酸不断地内源性形成NO。EtOH暴露的剂量和时间以及细胞类型是影响EtOH对NO产生影响的主要因素。急性或慢性EtOH摄入都会影响可诱导的NO合酶（iNOS）活性。然而，似乎EtOH通过抑制不同细胞中的iNOS来抑制诱导型NO的产生。另一方面，很明显，急性的低剂量EtOH会增加NO的释放和内皮NOS（eNOS）的表达，并增加内皮介导的血管舒张作用，而高剂量会损害内皮功能。EtOH选择性影响不同脑细胞中神经元NOS（nNOS）的活性，这可能与各种行为相互作用有关。因此，EtOH和NO极有可能相互反应。EtOH对NO生成和NOS活性的影响可能对细胞或器官功能的EtOH修饰很重要。经常发现亚硝基化合物（亚硝酸烷基酯）是相互作用的产物，这可能是EtOH代谢的次要途径之一。NO也抑制EtOH代谢酶。此外，NO参与EtOH诱导的肝损伤，并在怀孕期间暴露于EtOH期间对胎儿发育有作用。这些影响的潜在机制仅被部分理解。因此，提出了当前关于EtOH与NO相互作用的讨论。ncbi
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