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Phoenixpeptide一级代理
产品时间：2020-05-14
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产品货号 | 产品名称 | 品牌 |
FEK-070-94 | Exendin-4 (Heloderma suspectum) - Fluorescent EIA Kit | phoenixpeptide |
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Exendin-4 (Heloderma suspectum) - Fluorescent EIA Kit Phoenixpeptide一级代理
说明书：
查看/下载（PDF）-仅供参考
样品提取
推荐的
宝丽来
11.2 pg /毫升
线性测量范围
11.2-273 pg / ml
交叉反应：
肽％
Exendin-4（幽门螺杆菌）100
Exendin-3（9-39）-NH2 100
Exendin-4（3-39）100
利西拉肽100
胰高血糖素（人类，大鼠，小鼠，猪，牛）0
GLP-1（7-36）-NH2（人类，大鼠，小鼠）0
GLP-1（7-37）（人类，大鼠，小鼠）0
GLP-2（人类）0
泌酸调节蛋白（人类，大鼠，小鼠）
批内差异：
<10％
批间差异：
<15％
吸收：
325纳米
大发射：
420纳米
免责协议：
为减少此试剂盒的背景噪音，请勿在样品中加入EDTA。肝素可以替代EDTA。
MSDS：
查看/下载（PDF）
GLP-1（9-36）酰胺，GLP-1（7-36）酰胺的裂解产物，是一种糖调节肽。
目的：胰高血糖素样肽1（GLP-1）（7-36）酰胺是一种具有促胰岛素和拟胰岛素作用的糖调节激素。我们确定GLP-1的胰岛素模拟作用是否通过其主要代谢产物GLP-1（9-36）酰胺（GLP-1m）介导。
方法和程序：在正常的口服葡萄糖耐量试验中，对12名瘦弱和12名肥胖（BMI <25或> 30 kg / m（2））的男性和女性志愿者测量了两个2小时的正常血糖钳制过程中的血糖转换。在每个研究中，从0到60分钟注入盐水或GLP-1m。此外，对7名瘦弱和6名肥胖的受试者进行了第三次钳制，在-6060分钟内向GLP-1m输注了GLP-1受体（GLP-1R）拮抗剂exendin（9-39）酰胺，在060分钟内注入了GLP-1m 。
结果：瘦受试者无需输注葡萄糖即可在盐水或GLP-1m输注期间维持正常血糖（葡萄糖钳位）。但是，在肥胖的受试者中，仅在GLP-1m输注过程中需要输注葡萄糖，以补偿对肝葡萄糖生成（HGP）的显着（> 50％）抑制作用。在瘦身受试者中，血浆胰岛素水平保持恒定，而在肥胖受试者中，肽输注终止后血浆胰岛素水平显着上升。在GLP-1R阻滞过程中，由于HGP的显着降低以及适度的促胰岛素反应，所有受试者开始GLP-1m输注后立即需要输注葡萄糖。
讨论：我们得出结论，GLP-1m可以有效抑制HGP，并且是弱促胰岛素药。这些特性在肥胖症中特别明显并很明显，但仅在GLP-1（7-36）受体阻滞期间在瘦弱的受试者中变得明显。这些先前无法识别的GLP-1m抗糖尿病作用可能具有治疗作用。
Elahi D，Egan JM，Shannon RP等。 GLP-1（9-36）酰胺，GLP-1（7-36）酰胺的裂解产物，是一种糖调节肽。肥胖（白银病）。 2008; 16（7）：1501-9
局部产生的胰高血糖素样肽1激活的基础受体有助于维持β细胞功能。
胰高血糖素样肽1（GLP-1）是胰腺β细胞功能的生理刺激。该肠内分泌激素由肠L细胞产生，并通过血流传递胰腺β细胞上的GLP-1受体（GLP-1R）。此外，有证据表明，即使在没有肠肽的情况下，β细胞GLP-1R仍可维持持续的基础活性，这一发现提出了一个问题，即这些受体是否具有一定程度的不依赖配体的功能。在这里，我们基于基础研究发现，胰岛素相关细胞系以及原代培养物中分离的大鼠胰岛的α细胞会局部产生*相关的GLP-1，这是对基础受体活性的另一种解释。通过免疫细胞化学以及细胞上清液的选择性ELISA和生物测定来确定GLP-1的存在。 GLP-1R拮抗剂可显着降低β-TC-6胰岛素瘤细胞和离体大鼠胰岛中的胰岛素分泌/产生，这表明在本地产生的GLP-1及其同源受体之间存在重要的功能环。用该拮抗剂治疗也抑制了β-TC-6细胞的生长。这些发现为体外培养过程中产生胰岛素的细胞系和天然β细胞的功能提供了新颖的见解，并且它们支持以下观点：局部产生的GLP-1可能在胰岛内调节中起作用。
Masur K，Tibaduiza EC，Chen C，Ligon B，Beinborn M.通过局部产生的胰高血糖素样肽1活化基础受体有助于维持β细胞功能。摩尔内分泌醇。 2005; 19（5）：1373-82
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