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Kalenbiomed脂蛋白在储存过程中会发生什么变化？脂蛋白的脂质成分容易氧化。我们使用的缓冲液起到防腐剂的作用，阻止金属离子的氧化。一旦氧化开始，就会产生许多快速作用、短寿命、反应性的产物，它们与颗粒的脂质和/或蛋白质部分相互作用。无论使用何种缓冲区进行存储，更改都可能在数天到数周内发生。纯化的脂蛋白在储存后可能开始聚集。粗糙的处理(如涡流或快速移液)将加速这一过程。经过几个月的储存，可能会形成沉淀，并在溶液中的脂蛋白浓度会降低。荧光标记的脂蛋白在储存几个月后会失去荧光强度。它们也容易聚合(见上文)。脂蛋白的浓度是如何确定的？蛋白质浓度由 Pierce 660nm 蛋白质分析法测定，标准曲线为牛白蛋白/γ 球蛋白。用另一种方法或用另一种标准曲线测定的蛋白质浓度可能得到不同的结果。什么是好的处理技术，以延长货架寿命的脂蛋白？该产品在含有 EDTA 作为防腐剂的缓冲液中提供，包装时密封在氮气中。为了延长脂蛋白的保质期，每当取出一份试样时，都要使用无菌操作。轻轻地处理液体(无涡流) ，以防止聚集。不要冻结产品以避免聚合。不要让荧光标记的脂蛋白长时间暴露在光下。

如何用显微镜检测荧光脂蛋白？荧光标签激发/发射(nm) DiO (3,3’-二十八碳菁)482/501DiI (1,1’-二十八烷基 -3,3,3’，3’-四甲基吲哚碳菁高氯酸盐)549/565设备制造商提供特定配置: 我是否用流式细胞仪检测荧光脂蛋白？DiO 在488nm 处被激发，用 FITC 发射滤光片(例如533nm/30或525nm)检测。DiI 在488nm 处被激发，用 PE 发射滤光片(例如585nm/42)检测。什么是含量的脂蛋白缺乏胎牛血清？我们不常规测定我们的脂蛋白耗尽的胎牛血清的含量。我们的常规释放测试包括用琼脂糖凝胶电泳比较起始血清和消耗的血清。我们用苏丹黑(一种脂质染色)染色凝胶并确认脂蛋白耗尽。为了检查我们的消耗过程，我们比较了起始血清和耗尽血清的一种制剂以验证确实降低。使用来自 abcam (ab65390)的高密度脂蛋白和低密度脂蛋白/低密度脂蛋白测定试剂盒，我们发现减少了40倍。以下是该测定的结果: 样品鉴定(mg/mL)蛋白(mg/mL)胎牛血清1.4035.0脂蛋白耗尽的胎牛血清0.0437.5为什么我的脂蛋白耗尽的胎牛血清看起来与在线图片不同。我们的胎牛脂蛋白耗尽血清被包装在一个高密度聚乙烯(HDPE)瓶中，因此它可以承受零下80摄氏度的温度

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天然 LDL/HDLA 载脂蛋白 E 同种型依赖性地影响 Tat 介导的 HIV-1 LTR 反式激活载脂蛋白 E (ApoE)是介导和其他脂质在大脑中的运输和递送的主要载体蛋白。ApoE 的三种同种型(ApoE2，ApoE3，ApoE4)存在于人类中，其相对表达水平影响 HIV-1感染，HIV-1/AIDS 疾病进展以及与 HIV-1相关的神经认知障碍相关的认知下降。由于 HIV-1 Tat 是 HIV-1复制所必需的病毒蛋白，可以与控制脑中 ApoE 摄取的低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)结合，我们确定了 ApoE 不同同种型影响 Tat 介导的 HIV-1 LTR 反式激活的程度。Khan，N. ，Datta，G. ，Geiger，J.D. ，& Chen，X. (2018).E型载脂蛋白质异构体依赖性地影响 Tat 介导的 HIV-1 LTR 反式激活。神经炎症杂志，15(1) ，91。

全基因组 RNAi 筛选揭示 ALK1介导内皮细胞中的 LDL 摄取和转胞吞作用在缺乏功能性 LDL 受体(LDLR)的人和动物中，来自血浆的 LDL 仍然容易穿过内皮。为了确定低密度脂蛋白摄取的途径，在内皮细胞中进行了全基因组 RNAi 筛选，并与 GWAS 数据集相互参照。在这里，我们表明，激活素样激酶1(ALK1)介导低密度脂蛋白摄取内皮细胞。ALK1与低密度脂蛋白结合的亲和力低于低密度脂蛋白，并且仅在高浓度时饱和。ALK1通过一种不寻常的内吞途径介导低密度脂蛋白进入内皮细胞，从溶酶体降解转移配体并促进低密度脂蛋白转胞作用。在 Ldlr-KO 动物中，内皮细胞特异性基因消融引起主动脉内皮细胞对低密度脂蛋白(LDL)的摄取减少，显示了其在内皮脂蛋白代谢中的生理作用。总之，鉴定介导低密度脂蛋白受体非依赖性摄取的途径可能为阻断血管壁中低密度脂蛋白积累的启动或增强 LDL.Kraehling，J.R. ，Chidlow，J.H. ，Rajagopal，c. ，Sugiyama，M.G. ，Fowler，J.W. ，Lee，M.y. ，... & Chen，K. (2016)的肝脏低密度脂蛋白受体依赖性清除提供了的机会。全基因组 RNAi 筛选揭示 ALK1介导内皮细胞低密度脂蛋白摄取和转胞吞作用。自然通讯，7。

补体蛋白 C1q 增强巨噬细胞泡沫细胞存活和胞吐在动脉粥样硬化病变中，巨噬细胞摄取高水平的受损修饰的低密度脂蛋白(LDL) ，产生巨噬细胞泡沫细胞。泡沫细胞经历凋亡，如果不能有效地清除细胞增生，可以进行继发性坏死，导致斑块不稳定和破裂。作为先天性免疫补体级联的一个组成部分，C1q 识别和调理修饰形式的低密度脂蛋白，如氧化或乙酰化的低密度脂蛋白，并促进巨噬细胞在体外摄取。C1q 在动脉粥样硬化模型中具有保护作用。因此，本研究旨在探讨在 C1q 存在下摄入修饰的低密度脂蛋白是否会改变巨噬细胞泡沫细胞的存活或功能。在无偏见的转录组分析中，C1q 显示出在吞食修饰的 LDL 的人单核细胞衍生的巨噬细胞中调节参与细胞死亡和凋亡途径的基因簇的表达; 这通过定量 PCR 在人和鼠巨噬细胞中验证。C1q 下调人和小鼠巨噬细胞吞噬修饰低密度脂蛋白过程中活性半胱天冬酶 -3和 PARP-1的水平和活性。这导致了可测量的存活率的增加和细胞死亡的减少，分别通过 alamarBlue 和碘化丙啶测定。C1q 调理作用也增加了巨噬细胞泡沫细胞的吞噬作用和细胞吞噬作用。这些数据表明，C1q 促进巨噬细胞在摄入过量的存活，以及改善泡沫细胞的泡沫细胞功能。这可能在减缓疾病进展中起重要作用，并提供了对 C1q 在早期动脉粥样硬化中的保护作用的深入了解。普兰科，M.c. ，科斯曼，j. ，何，M. ，黄，j. ，冯，k. ，Turcu，j. 和弗雷泽，d. a. (2016)。补体蛋白 C1q 增强巨噬细胞泡沫细胞存活和胞吞作用。免疫学杂志，1601445。

氧化低密度脂蛋白(oxLDL)和人类动脉粥样硬化斑块氧化低密度脂蛋白(oxLDL)中存在的氧化磷脂酰肌醇的鉴定在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)的致动脉粥样硬化作用归因于 LDL 氧化过程中产生的具有生物活性的磷脂。氧化对低密度脂蛋白(LDL)中的磷脂酰肌醇分子(ptdIns)有什么影响还不得而知，尽管 ptdIns 占 LDL 磷脂总量的6% 。我们试图鉴定和定量氧化低密度脂蛋白(oxLDL)和人类动脉粥样硬化斑块中的氧化磷脂酰肌醇(oxptdIns)物种。用非酶和脂氧合酶催化氧化牛肝 PtdIns。反相液相色谱与负 ESI-MS 鉴定和确认化合物的裂解模式分析，从中产生一个 OxPtdIns 文库。在0,6,12,24,30和48小时的铜氧化人低密度脂蛋白和人动脉粥样硬化斑块中鉴定出23个 OxPtdIns 分子。在 OxLDL 中，含有醛和羧酸的 OxPtdIns 物种在48小时时分别占 OxLDL 中总 OxPtIns 的17.3 ± 0.1和0.9 ± 0.2% ，24小时时的氢过氧化物和异前列腺素(68.5 ± 0.2和22.8 ± 0.2%)显着大于12小时(P‘0.01) ，此后没有额外的变化。氢氧化物随氧化程度的增加而减少，在24小时达到最小值(5.2 ± 0.3%)。人类动脉粥样硬化斑块含有包括醛、羧酸盐、氢氧化物、氢过氧化物和异前列腺素在内的 OxPtdIns 物种，占总 OxPtdIns 化合物的18.6 ± 4.7,1.5 ± 0.7,16.5 ± 7.4,33.3 ± 1.1和30.2 ± 3.3% 。这是次在人类 OxLDL 和动脉粥样硬化斑块中鉴定出 OxPtdIns 分子。随着这些新分子的发现，我们现在可以研究它们在动脉粥样硬化中的潜在作用。Hasanally，D. ，Edel，A. ，Chaudhary，R. ，& Ravandi，A. (2016).氧化低密度脂蛋白和人动脉粥样硬化斑块中氧化磷脂酰肌醇的鉴定。血脂1-16。

原代培养神经元中低密度脂蛋白诱导的阿尔茨海默病样病变的内溶酶体参与循环水平升高是导致散发性阿尔茨海默病(AD)发病的外在因素。我们先前发现，高饮食的兔子表现出血脑屏障(BBB)功能障碍，脑神经元中载脂蛋白B (ApoB)的积累增加，以及脑中的内溶酶体具有紊乱的结构和功能。这些效应与增加 β 淀粉样蛋白(Aβ)的产生，增加 tau 病理，破坏突触完整性有关。由于内溶酶体的病理变化代表散发性 AD 的非常早期的事件，我们在这里确定了含有 ApoB 的 LDL 改变内溶酶体的结构和功能的程度，并有助于原代培养神经元中 AD 样病理学的发展。许，L，陈，X，& 盖格，法学博士(2012)。原代培养神经元内溶酶体参与低密度脂蛋白诱导的阿尔茨海默病样病变。生命科学，91(23) ，1159-1168。小鼠 Fcγ 受体 III 的清道夫受体功能促进 E型载脂蛋白质高脂血症小鼠动脉粥样硬化的进展 最近的研究表明，CD36或清道夫受体 -AI/II (SR-A)的丧失不能改善高脂血症小鼠模型中的动脉粥样硬化，表明 CD36和 SR-A 以外的受体也可能导致动脉粥样硬化。在这份报告中，我们显示与 apoE 基因敲除小鼠相比，E型载脂蛋白质(apoE)-CD16双敲除(DKO; apoE-CD16 DKO)小鼠具有减少的动脉粥样硬化病变。体内和体外泡沫细胞分析显示 apoE-CD16 DKO 巨噬细胞积累较少的中性脂质。ApoE-CD16 DKO 小鼠泡沫细胞形成减少不是由于 CD36、 SR-A 和 LOX-1表达的改变。这导致了一个假设，即 CD16可能具有清道夫受体活性。我们提供的证据表明，可溶性形式的重组小鼠 CD16(sCD16)与丙二醛修饰的低密度脂蛋白(MDALDL)结合，并且这种结合被过量的 MDA 修饰的 BSA 和抗 MDA 单克隆抗体阻断，表明 CD16特异性识别 MDA 表位。有趣的是，sCD16抑制 MDALDL 与巨噬细胞系的结合，以及可溶形式的重组小鼠 CD36，SR-A 和 LOX-1，表明 CD16可以交叉阻断 MDALDL 与其他清道夫受体的结合。抗 CD16单克隆抗体抑制免疫复合物与 sCD16的结合，而其部分抑制 MDALDL 与 sCD16的结合，表明 MDALDL 结合位点可能与 CD16中的免疫复合物结合位点非常接近。

CD16表达缺失导致 MDALDL 诱导的促炎性细胞因子表达水平降低。最后，CD16缺陷型巨噬细胞显示 MDALDL 诱导的 Syk 磷酸化减少。总的来说，我们的研究结果表明，CD16的清道夫受体活性可能在一定程度上促进了动脉粥样硬化的进展。朱，x，Ng，hp，Lai，y. c，Craigo，J.k. ，Nagilla，P.s. ，Raghani，P. ，& Nagarajan，S. (2014)。小鼠 Fcγ 受体 III 的清道夫受体功能促进 E型载脂蛋白质高脂血症小鼠动脉粥样硬化的进展。免疫学杂志，193(5) ，2483-2495。芝加哥

检测了由几种类型的免疫细胞表达的有效免疫激活受体 NKG2D 的配体的表达，以及 NKG2D 在动脉粥样硬化和代谢性疾病中的作用，通过使用缺乏 NKG2D 的小鼠或通过用单克隆抗体阻断 NKG2D 来探测 NKG2D 的组织和具有高血糖和高脂血症的人和小鼠的器官。NKG2D 配体在多个器官尤其是动脉粥样硬化主动脉和发炎的肝脏中表达上调。配体上调是在体外诱导的代谢异常相关的代谢功能障碍。使用 E型载脂蛋白质缺陷小鼠模型，我们证明了预防 NKG2D 功能导致斑块形成显着减少，抑制由多种免疫细胞类型介导的全身和器官炎症，并缓解异常代谢状况。夏先生，盖拉(2011)。NKG2D/配体相互作用引起的免疫激活促进动脉粥样硬化。《循环》 ，124(25) ，2933-2943。

嘌呤/嘧啶核酸内切酶1抑制蛋白激酶 C 介导的 p66shc 磷酸化和血管收缩检测高血糖和高脂血症的人和小鼠的组织和器官的 NKG2D 的配体表达，NKG2D 是由几种类型的免疫细胞表达的有效的免疫激活受体，并且使用缺乏 NKG2D 的小鼠或通过用单克隆抗体阻断 NKG2D 来探测 NKG2D 在动脉粥样硬化和代谢性疾病中的作用。NKG2D 配体在多个器官尤其是动脉粥样硬化主动脉和发炎的肝脏中表达上调。配体上调是在体外诱导的代谢异常相关的代谢功能障碍。使用 E型载脂蛋白质缺陷小鼠模型，我们证明了预防 NKG2D 功能导致斑块形成显着减少，抑制由多种免疫细胞类型介导的全身和器官炎症，并缓解异常代谢状况。(2011).嘌呤/嘧啶核酸内切酶1抑制蛋白激酶 C 介导的 p66shc 磷酸化和血管收缩。心血管研究，91(3) ，502-509。

氧化低密度脂蛋白通过巨噬细胞和肥大细胞的共激活促进动脉粥样硬化形成氧化低密度脂蛋白(oxLDL)是动脉粥样硬化的危险因素，因为它在内皮功能障碍和泡沫细胞形成中的作用。组织驻留细胞如巨噬细胞和肥大细胞在激活时释放炎症介质，进而引起内皮细胞活化和单核细胞粘附。其中两种介质是由巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子-α (TNF)-α 和由肥大细胞产生的组胺。通过静态和微流控实验测定氧化低密度脂蛋白(oxLDL)处理的巨噬细胞和肥大细胞上清液激活或直接激活的血管内皮细胞上贴壁单核细胞的数量。流式细胞仪检测活化内皮细胞表面黏附分子的表达，流式细胞仪检测上清液中 TNF-α 和组胺的酶联免疫吸附试验。低剂量的 oxLDL (8μg/ml)低于冠状动脉疾病的临床表现阈值，足以激活巨噬细胞和肥大细胞，并通过释放的 TNF-α 和组胺协同增加单核细胞-内皮细胞粘附。内皮细胞直接暴露于更高剂量的 oxLDL (80μg/ml)对单核细胞粘附的影响小于通过 oxLDL 处理的巨噬细胞和肥大细胞的间接活化。研究结果表明，oxLDL 对巨噬细胞和肥大细胞的共激活是内皮功能障碍和动脉粥样硬化形成的重要机制。观察到的协同效应提示巨噬细胞和肥大细胞在动脉粥样硬化的早期阶段都起着重要作用。由于动脉血管壁中高浓度的低密度脂蛋白和组胺，高脂饮食的过敏患者可能有发生心血管事件的高风险。陈，c，& Khismatullin，D.B. (2015)。氧化的低密度脂蛋白通过巨噬细胞和肥大细胞的共同活化促进动脉粥样硬化形成。胰岛素样生长因子 -1调节血管内皮细胞的过氧化物酶表达和活性: 胰岛素样生长因子 -1的动脉保护作用的含义氧化应激促进内皮细胞衰老和内皮功能障碍，是动脉粥样硬化形成的重要早期步骤。为了研究 IGF-1的潜在抗氧化作用，我们在暴露于天然或氧化低密度脂蛋白(oxLDL)之前，用0-100ng/mL IGF-1处理人主动脉内皮细胞(hAECs)。IGF-1剂量和时间依赖性地减少基础和 oxLDL 诱导的 ROS 产生。胰岛素样生长因子 -1(IGF-1)不改变超氧化物歧化酶或过氧化氢酶的活性，但通过磷酸肌醇 -3激酶依赖途径显著增加了过氧化物酶(gpX)的活性，而后者是一种关键的抗氧化酶。IGF-1不增加 GPX1 mRNA 水平，但在24小时时增加 GPX1蛋白水平2.6倍，并改变了 GPX1 mRNA 上硒代半掺入复合物的形成。此外，胰岛素样生长因子 -1阻断过氧化氢诱导 hAECs 细胞过早衰老。总之，胰岛素样生长因子1通过翻译机制上调 hAECs 中的 GPX1表达，这可能在胰岛素样生长因子1减少内皮细胞氧化应激和过早衰老的能力方面发挥重要作用。我们的研究结果对于理解 IGF-1的血管保护作用具有重要意义。东，y，潘迪，a，古德温，b，& Delafontaine，p (2013)。胰岛素样生长因子 -1调节血管内皮细胞的过氧化物酶表达和活性: 胰岛素样生长因子 -1对动脉粥样硬化的保护作用。生物化学与生物物理学学报(BBA)-疾病的分子基础，1832(3) ，391-399。

MicroRNA-27a 降低低密度脂蛋白受体的水平和效率，并导致稳态失调我们使用 PCR 阵列，Elisas 和蛋白质印迹在 HepG2细胞中过度表达和敲低 miR-27a，以评估其对 LDLR 途径中关键参与者表达的影响。我们发现 miR-27a 不仅通过与其3’非翻译区直接结合，而且通过诱导 PCSK9增加3倍间接降低 LDLR 水平40% ，这增强了 LDLR 降解。有趣的是，miR-27a 还直接降低 LDLR 途径中的 LRP6和 LDLRAP1，这两个关键参与者是肝脏中 LDLR-LDL-C 复合物的有效内吞所必需的。使用 lock 核酸抑制 miR-27a 可使低密度脂蛋白受体水平增加70% ，因此，由于其不仅对低密度脂蛋白受体有良好的作用，而且对 PCSK9也有良好的作用，因此对于高血症来说，它将是一种更有效的治疗方法。阿尔瓦雷斯，M.L. ，Khosroheidari，M. ，Eddy，E. ，& Done，S.C. (2015)。MicroRNA-27a 降低低密度脂蛋白受体的水平和效率，导致稳态失调。动脉粥样硬化，242(2) ，595-604。

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